- Все ответы правильные.
Наследственные тромбофилии повышают риск венозной тромбоэмболии за счёт нарушения физиологических механизмов антикоагулянтной защиты. Лейденовская мутация фактора V обусловливает резистентность к активированному протеину C, а дефицит протеинов C и S снижает инактивацию факторов Va и VIIIa. Недостаточность антитромбина III нарушает нейтрализацию тромбина и активированных факторов Xa, IXa, XIa, что относится к наиболее значимым генетическим предрасположенностям к тромбозу.
Во время беременности физиологически усиливается свертывающий потенциал крови, снижается фибринолиз и возникает венозный стаз вследствие увеличения матки; максимальный риск сохраняется в послеродовом периоде. При наличии наследственной тромбофилии вероятность тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии возрастает, особенно при отягощенном личном или семейном анамнезе. Все перечисленные состояния относятся к клинически значимым генетическим факторам тромбоэмболической болезни, поэтому правильным является вариант «Все ответы правильные».
| Генетический фактор | Механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Лейденовская мутация фактора V | Резистентность фактора V к активированному протеину C | Повышение генерации тромбина и риска венозного тромбоза |
| Дефицит протеинов C и S | Недостаточная инактивация факторов Va и VIIIa | Снижение естественной антикоагулянтной защиты |
| Дефицит антитромбина III | Нарушение ингибирования тромбина и факторов Xa, IXa, XIa | Высокий риск венозной тромбоэмболии, особенно при беременности и после родов |
Оценка риска у беременной проводится с учётом типа тромбофилии, анамнеза тромбозов, семейного анамнеза и наличия дополнительных факторов риска; решение о профилактике низкомолекулярными гепаринами принимается индивидуально.
Тесты с ответами по специальности «акушерство и гинекология» для аттестации на категорию.