- краш-синдрома
Краш-синдром сопровождается массивным повреждением и некрозом скелетных мышц с развитием травматического рабдомиолиза. В кровь поступают миоглобин, калий, фосфаты, пурины и органические кислоты. Миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий почечных канальцев, вызывает их обструкцию, особенно при ацидурии, а гиповолемия вследствие перемещения жидкости в повреждённые ткани усиливает почечную гипоперфузию. В результате формируется острое повреждение почек, часто с олигурией или анурией, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом и гиперурикемией.
Гиперкатаболический вариант характеризуется резко усиленным распадом белков и тканей, повышенным образованием азотистых метаболитов и быстрым нарастанием концентрации мочевины и креатинина. Постренальная обструкция при мочекаменной болезни или другом блоке может вызвать острую почечную недостаточность, но не является причиной гиперкатаболического состояния. Лекарственная аллергия и гипотиреоз также не сопровождаются массивным тканевым распадом, характерным для краш-синдрома.
| Механизм | Патогенетический фактор | Типичные проявления |
|---|---|---|
| Мышечный некроз | Высвобождение миоглобина, калия, фосфатов и пуринов | Рабдомиолиз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия |
| Почечная гипоперфузия | Гиповолемия и системная воспалительная реакция | Снижение диуреза, нарастание азотемии |
| Тубулярное повреждение | Токсичность миоглобина и обструкция канальцев пигментными цилиндрами | Острое повреждение почек, метаболический ацидоз |
При краш-синдроме необходимы ранняя оценка диуреза и электролитов, интенсивная инфузионная терапия с коррекцией гиповолемии, мониторинг калия и своевременное начало заместительной почечной терапии по показаниям.
Тесты по специальности «анестезиология — реаниматология» с ответами для прохождения аттестации.