- блокирование синтеза белка на рибосомах бактерий
Тетрациклины обратимо связываются с 30S-субъединицей рибосомы бактерий. Это препятствует присоединению аминоацил-тРНК к A-сайту рибосомы и прекращает элонгацию полипептидной цепи. В результате подавляется синтез бактериальных белков, необходимых для роста и размножения микроорганизма.
Действие тетрациклинов преимущественно бактериостатическое: они тормозят размножение возбудителя, после чего его элиминация обеспечивается иммунной системой. Нарушение синтеза пептидогликана характерно для β-лактамов и гликопептидов, повреждение мембраны — для полимиксинов, а воздействие на генетический аппарат — для фторхинолонов и рифамицинов.
| Группа антибактериальных препаратов | Основная мишень | Механизм действия |
|---|---|---|
| Тетрациклины | 30S-субъединица рибосомы | Блокирование присоединения аминоацил-тРНК и синтеза белка |
| β-лактамы | Пенициллин-связывающие белки | Нарушение синтеза пептидогликана клеточной стенки |
| Аминогликозиды | 30S-субъединица рибосомы | Ошибочное считывание мРНК и нарушение синтеза белка |
| Макролиды | 50S-субъединица рибосомы | Блокирование транслокации и элонгации полипептидной цепи |
| Фторхинолоны | ДНК-гираза и топоизомераза IV | Нарушение репликации и репарации бактериальной ДНК |
Ключевой признак тетрациклинов — ингибирование трансляции на бактериальных рибосомах с преимущественным воздействием на 30S-субъединицу.
Аттестационные тесты по специальности «бактериология» с ответами.