Корзина

В основе патогенеза болезни Грейвса лежат

В основе патогенеза болезни Грейвса лежат
А. антитела к микросомальной фракции тиреоидной пероксидазы
Б. антитела к тиреоглобулину
В. тиреоидстимулирующие антитела
Г. антитела к фосфолипидам тиреоцитов
Ответ
  • тиреоидстимулирующие антитела

Болезнь Грейвса обусловлена образованием тиреоидстимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) на мембране тиреоцитов. Эти иммуноглобулины имитируют действие ТТГ, активируют аденилатциклазную систему и усиливают синтез и секрецию тироксина и трийодтиронина, а также пролиферацию ткани щитовидной железы. Результатом становятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз.

Антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину отражают аутоиммунный характер заболевания, но не являются непосредственной причиной гиперфункции щитовидной железы. Антитела к фосфолипидам тиреоцитов не имеют патогенетического значения для болезни Грейвса. Диагностически наиболее значимым маркером служит определение антител к рецептору ТТГ, особенно их стимулирующей активности.

Вид антител Основная мишень Значение при болезни Грейвса
Тиреоидстимулирующие антитела Рецептор ТТГ Патогенетически значимы: вызывают гиперсекрецию Т4 и Т3 и рост щитовидной железы
Антитела к тиреоидной пероксидазе Тиреоидная пероксидаза Маркер аутоиммунного поражения, не является ведущим стимулятором тиреотоксикоза
Антитела к тиреоглобулину Тиреоглобулин Дополнительный маркер аутоиммунитета щитовидной железы
Антитела к фосфолипидам тиреоцитов Фосфолипиды клеточных мембран Не имеют специфического патогенетического значения

Аттестационные тесты по специальности «эндокринология» с ответами.