- А- 1, 3; Б-4; В-2, 5
Альбумин синтезируется гепатоцитами и в норме поддерживает онкотическое давление плазмы, транспортирует гормоны, билирубин, жирные кислоты и лекарственные вещества. При нефротическом синдроме он теряется преимущественно с мочой вследствие повышения проницаемости клубочкового фильтра. Энтероколиты могут сопровождаться экссудативной энтеропатией с потерей белка через повреждённую слизистую кишечника. Поэтому повышенная потеря альбумина соответствует позициям 1 и 3.
При синдроме мальабсорбции недостаточное поступление и всасывание аминокислот, энергии и микронутриентов ограничивает белковый синтез в печени, что соответствует пониженному синтезу альбумина. При ожогах выраженное воспаление и повышение проницаемости микрососудов вызывают выход альбумина в интерстициальное пространство и ожоговую поверхность. При асците альбумин патологически перемещается во внесосудистое «третье пространство» — брюшную полость. Соответствие: А — 1, 3; Б — 4; В — 2, 5.
| Механизм гипоальбуминемии | Примеры состояний | Ожидаемые лабораторные признаки |
|---|---|---|
| Повышенная потеря | Нефротический синдром, энтероколиты | Снижение альбумина и общего белка; при нефротическом синдроме — выраженная протеинурия |
| Пониженный синтез | Синдром мальабсорбции | Гипоальбуминемия, нередко снижение общего белка и признаки нутритивной недостаточности |
| Патологическое перераспределение | Ожоги, асцит | Снижение концентрации альбумина в плазме вследствие выхода во внесосудистое пространство |
Интерпретацию концентрации альбумина проводят с учётом гидратации, воспалительной реакции, функции печени и наличия протеинурии, поскольку гипоальбуминемия часто имеет смешанный механизм.
Тесты с ответами для аттестации по специальности «клиническая лабораторная диагностика».
