Пациент 30 лет обратился с жалобами на постепенное снижение зрения OU в течение 6 месяцев. В анаменезе сахарный диабет 1 тип с 5 лет. У офтальмолога не лечился. Острота зрения OD 0,4 н/к OS 0,5 н/к. При биомикроскопии OU передний отрезок без патологии, в стекловидном теле плавающие помутнения, на глазном дне: ДЗН бледно-розовый с неоваскуляризацией, в макуле кистовидный отек, на периферии множественные микроаневризмы, ретинальные геморрагии в виде пятен, инраретинальные микрососудистые аномалии в 4-х квадрантах. На ОКТ ОU выявлен кистовидный отек нейроэпителия. Какую лечебную тактитку следует предложить в качестве первой линии?

Выявленная картина соответствует пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией диска зрительного нерва, выраженной ишемией сетчатки и диабетическим макулярным отёком. Интравитреальные ингибиторы VEGF уменьшают сосудистую проницаемость, способствуют резорбции кистоидного отёка и быстрой регрессии новообразованных сосудов. Это позволяет улучшить или стабилизировать центральное зрение и снизить риск кровоизлияния в стекловидное тело.

Панретинальная лазеркоагуляция устраняет значительный объём ишемической периферической сетчатки и обеспечивает более длительный контроль пролиферативного процесса. Сочетание анти-VEGF-терапии с панретинальной лазеркоагуляцией является оптимальной тактикой при одновременном наличии пролиферативной ретинопатии и макулярного отёка. Лазеркоагуляция макулы по типу «решётки» не является методом выбора при таком выраженном отёке и наличии неоваскуляризации; глюкокортикоидный имплантат рассматривается преимущественно при недостаточном ответе или противопоказаниях к анти-VEGF-терапии.

Лечение проводят на фоне строгого контроля гликемии, артериального давления и регулярного наблюдения с оценкой ОКТ, состояния неоваскуляризации и периферии сетчатки.

Тесты по специальности «офтальмология» с ответами для прохождения аттестации.