- Сахарный диабет
Сахарный диабет, особенно длительно существующий и недостаточно контролируемый, способствует развитию диабетической ретинопатии с выраженной ишемией сетчатки. В ответ на гипоксию увеличивается продукция сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что приводит к образованию патологических сосудов на радужке и в углу передней камеры — рубеозу радужки и неоваскуляризации угла.
Новые сосуды отличаются хрупкостью, склонностью к кровоизлияниям и формированию фиброваскулярных мембран. Их последующее сокращение вызывает закрытие трабекулярной зоны, повышение внутриглазного давления и переход вторичной неоваскулярной глаукомы в трудно контролируемую форму. Тонкая роговица, миопия, наследственность и вазоспастический синдром могут иметь значение для других офтальмологических состояний, но не являются ведущими причинами неоваскуляризации переднего сегмента глаза.
| Этап | Механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Ишемия сетчатки | Окклюзия капилляров, гипоксия тканей | Стимуляция синтеза VEGF |
| Рубеоз радужки | Рост патологических сосудов по поверхности радужки | Ранний признак риска неоваскулярной глаукомы |
| Неоваскуляризация угла | Формирование сосудисто-фиброзной мембраны в зоне трабекулы | Нарушение оттока внутриглазной жидкости |
| Вторичная глаукома | Сокращение мембраны и закрытие угла передней камеры | Резкое повышение внутриглазного давления и снижение зрения |
Наиболее частым офтальмологическим субстратом при сахарном диабете является пролиферативная диабетическая ретинопатия; своевременное выявление ишемии сетчатки, лазерная панретинальная коагуляция и применение анти-VEGF-препаратов снижают риск прогрессирования процесса.
Тесты с ответами для аттестации по специальности «офтальмология».