- 2-3 года;
После гастрэктомии прекращается выработка внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина B12 в терминальном отделе подвздошной кишки. Снижается также кислотность желудочного содержимого, что нарушает высвобождение кобаламина из пищевых белков. В результате развивается нарушение синтеза ДНК в клетках костного мозга с формированием мегалобластного кроветворения.
Печень располагает значительными запасами витамина B12, которых обычно достаточно на 2–5 лет. Поэтому клинически выраженная В12-дефицитная анемия после удаления желудка формируется не сразу, а чаще через 2–3 года. Помимо макроцитарной анемии могут возникать глоссит, атрофический гастрит культи желудка, парестезии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, атаксия и другие проявления фуникулярного миелоза.
| Показатель | Характеристика |
|---|---|
| Основная причина | Отсутствие внутреннего фактора Касла после гастрэктомии |
| Срок развития | Обычно через 2–3 года благодаря длительному запасу витамина B12 в печени |
| Изменения крови | Макроцитоз, мегалобластное кроветворение, гиперсегментация нейтрофилов, снижение уровня витамина B12 |
| Неврологические проявления | Парестезии, атаксия, нарушение глубокой и вибрационной чувствительности |
| Профилактика | Пожизненная заместительная терапия витамином B12, обычно парентеральными препаратами |
Правильный ответ: 2–3 года.
Аттестационные тесты с ответами по специальности «терапия».