- Г) 1 Е; 2 Д; 3 Б; Г; 4 А; 5 В
Мутации GH1 нарушают синтез или биологическую активность соматотропного гормона, поэтому формируется изолированный дефицит гормона роста. Патогенные варианты PROP1, кодирующего транскрипционный фактор развития аденогипофиза, приводят к комбинированной недостаточности тропных гормонов; чаще всего страдают секреция СТГ, ТТГ и гонадотропинов, позднее может присоединяться дефицит АКТГ.
Синдром Ларона обусловлен дефектом рецептора гормона роста GHR: концентрация СТГ обычно повышена или нормальна, но образование ИФР-1 снижено, что отражает резистентность тканей к СТГ. Активирующие мутации FGFR3 нарушают пролиферацию хондроцитов в зоне роста и вызывают гипохондроплазию.
Ген SHOX расположен в псевдоаутосомной области половых хромосом. Его гаплонедостаточность при синдроме Шерешевского–Тернера способствует низкорослости и скелетным диспропорциям, а при гетерозиготных мутациях или делециях вызывает синдром Лери–Вейля с мезомелическим укорочением конечностей и деформацией Маделунга.
| Ген | Связанное заболевание | Патогенетический механизм |
|---|---|---|
| GH1 | Изолированный дефицит гормона роста | Нарушение синтеза или секреции СТГ |
| PROP1 | Врожденный гипопитуитаризм | Дефект дифференцировки клеток аденогипофиза и комбинированная недостаточность тропных гормонов |
| SHOX | Синдром Шерешевского–Тернера; синдром Лери–Вейля | Гаплонедостаточность белка SHOX, регулирующего рост костей |
| GHR | Синдром Ларона | Резистентность к гормону роста, выраженное снижение ИФР-1 |
| FGFR3 | Гипохондроплазия | Активирующее нарушение сигнального пути рецептора фактора роста фибробластов 3-го типа |
Тесты с ответами по специальности «детская эндокринология» для аттестации на категорию.
