- Г) гемосидероз
Г) гемосидероз развивается вследствие вторичной перегрузки организма железом при хронической гемотрансфузионной терапии. Одна доза эритроцитсодержащего компонента содержит примерно 200–250 мг железа, а физиологические механизмы его выведения ограничены. При накоплении железо откладывается в виде гемосидерина в печени, миокарде, поджелудочной железе и эндокринных органах, что может приводить к фиброзу и циррозу печени, кардиомиопатии, нарушениям ритма, сахарному диабету и гипогонадизму.
Для оценки перегрузки железом используют концентрацию ферритина и насыщение трансферрина, однако ферритин может повышаться также при воспалении и инфекциях. Более точную оценку содержания железа в печени и миокарде проводят методом МРТ с определением параметров T2*. При подтвержденной трансфузионной перегрузке применяют хелаторную терапию деферазироксом, дефероксамином или деферипроном с учетом функции почек, печени, сердечно-сосудистого риска и лекарственной переносимости.
| Показатель | Практическое значение |
|---|---|
| Источник железа | Каждая доза эритроцитов содержит около 200–250 мг железа. |
| Основные органы-мишени | Печень, сердце, поджелудочная железа, гипофиз и половые железы. |
| Лабораторный контроль | Ферритин в динамике, насыщение трансферрина, показатели функции печени и почек. |
| Инструментальная оценка | МРТ печени и сердца с количественной оценкой содержания железа, включая T2*. |
| Профилактика осложнений | Регулярный мониторинг железа и своевременное назначение хелаторной терапии. |
Лейкоцитоз и тромбоцитоз не являются типичными последствиями многократного введения эритроцитов, железодефицитная анемия при этом механизме не развивается, а подагра не относится к характерным трансфузионным осложнениям.
Аттестационные тесты с ответами по специальности «гематология».