Соотнесите клинический эффект комплекса малобелковая диета (МБД) + эссенциальные аминокислоты и кетоаналоги аминокислот с механизмом их действия: Механизм действия МБД: 1.Снижение белковой нагрузки до уровня, адекватного остаточной функции почек; 2. Торможение гипертрофии клубочков и внутриклубочковой гипертензии; 3. Снижение транспортной нагрузки на канальцы; 4. Ингибирование синтеза цитокинов и уремических токсинов; 5. Частичная коррекция дислипидемии; 6. Снижение в крови уровня фосфатов и иПТГ Клинический эффект МБД: А. Уменьшение уремической интоксикации; Б. Снижение азотемии; В. Снижение протеинурии; Г. Снижение гипертонии; Д. Ингибирование гиперпаратиреоза; Е. Ингибирование сосудистого кальциноза, атеросклероза; Ж. Коррекция метаболического ацидоза.

А. 1- А, Ж; 2- В, Г; 3- В, Ж; 4- А, Б;. 5- Е; 6- Д, Е

Б. 1- А; 2- В, Г; 3- В, Ж; 4- А, Б; 5- Б,Е; 6- Д, Е

В. 1- А, Б, В; 2- В, Г; 3- В, Ж; 4- А, Б ,В; 5- Е; 6- Д, Е

Г. 1- А, Б, Ж; 2- В, Г; 3- В, Ж; 4- А, Б; 5- Е; 6- Д, Е

Ответ

1- А, Б, Ж; 2- В, Г; 3- В, Ж; 4- А, Б; 5- Е; 6- Д, Е

Снижение белковой нагрузки уменьшает поступление азота и образование конечных продуктов белкового обмена, поэтому соответствует уменьшению уремической интоксикации и азотемии. Уменьшение продукции нелетучих кислот снижает кислотную нагрузку и способствует коррекции метаболического ацидоза. Торможение гипертрофии клубочков и внутриклубочковой гипертензии уменьшает повреждение фильтрационного барьера, вследствие чего снижается протеинурия и облегчается контроль артериального давления. Снижение транспортной нагрузки на канальцы уменьшает энергозатраты нефрона и выраженность тубулоинтерстициального повреждения, что также способствует уменьшению протеинурии и ацидоза.

Подавление синтеза уремических токсинов и провоспалительных цитокинов уменьшает уремическую интоксикацию и азотемию. Частичная коррекция дислипидемии снижает атерогенный потенциал и риск прогрессирования сосудистого кальциноза и атеросклероза. Ограничение фосфатов в рационе с последующим снижением концентрации фосфата и интактного паратгормона подавляет вторичный гиперпаратиреоз и уменьшает вероятность сосудистой кальцификации. Эссенциальные аминокислоты и их кетоаналоги обеспечивают синтез белка при меньшем поступлении азота, что позволяет сохранять нутритивный статус без существенного усиления азотемии.

Механизм	Основное патофизиологическое действие	Клинический эффект
1	Уменьшение поступления азота и кислотной нагрузки	Уменьшение уремической интоксикации, азотемии и метаболического ацидоза
2	Снижение клубочковой гипертрофии и внутриклубочкового давления	Снижение протеинурии и артериальной гипертензии
3	Уменьшение канальцевого транспорта, энергозатрат и тубулярного повреждения	Снижение протеинурии и выраженности метаболического ацидоза
4	Снижение образования цитокинов и уремических токсинов	Уменьшение уремической интоксикации и азотемии
5	Частичная коррекция атерогенной дислипидемии	Снижение риска атеросклероза и сосудистого кальциноза
6	Снижение фосфатемии и уровня интактного паратгормона	Торможение вторичного гиперпаратиреоза и сосудистой кальцификации

Клиническая эффективность комплекса определяется сочетанием уменьшения азотистой и кислотной нагрузки, подавления гиперфильтрации и контроля минерально-костных нарушений при хронической болезни почек.

Тесты по специальности «нефрология» с ответами для прохождения аттестации.