- 1- А 2-В 3-Г 4-Б
Тромбоэмболия фрагментами инфицированных вегетаций вызывает окклюзию почечных артерий и формирование инфарктов почки. Бактериемия способствует гематогенному заносу микроорганизмов с образованием метастатических гнойных очагов, что проявляется абсцессами почек. Эти процессы могут сопровождаться лихорадкой, болью в поясничной области, лейкоцитозом и нарушением функции почек.
Иммунное воспаление при инфекционном эндокардите связано с отложением циркулирующих иммунных комплексов в клубочках, активацией комплемента и развитием иммунокомплексного гломерулонефрита. При тяжелом течении формируется быстропрогрессирующий гломерулонефрит с быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации и появлением мочевого синдрома. Лекарственный острый интерстициальный нефрит обычно возникает на фоне антибактериальной терапии и характеризуется интерстициальным отеком, инфильтрацией лимфоцитами и эозинофилами, протеинурией, лейкоцитурией и возможным повышением температуры или появлением кожной сыпи.
| Механизм | Поражение почек | Ключевые признаки |
|---|---|---|
| Эмболизация инфицированными вегетациями | Инфаркт почки | Острая боль в пояснице, гематурия, повышение активности ЛДГ |
| Гематогенная бактериемия | Абсцессы почек | Лихорадка, озноб, воспалительный синдром, очаговые изменения по данным визуализации |
| Отложение иммунных комплексов | Быстропрогрессирующий гломерулонефрит | Гематурия, протеинурия, цилиндрурия, быстрое снижение функции почек |
| Нежелательная реакция на антибактериальные препараты | Острый интерстициальный нефрит | Лейкоцитурия, умеренная протеинурия, кожная сыпь, эозинофилия, острое повреждение почек |
Соответствие основано на ведущем патогенетическом механизме: сосудистая окклюзия приводит к инфаркту, бактериемия — к абсцедированию, иммунокомплексное воспаление — к гломерулонефриту, а лекарственная гиперчувствительность — к интерстициальному нефриту.
Тесты по специальности «нефрология» с ответами для прохождения аттестации.