Корзина

Соотнесите клинические проявления поражения почек с механизмами их развития. Механизмы: А. Гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы; Б. Задержка натрия; В. Повышение периферического сопротивления сосудов; Г. Системное повышение сосудистой проницаемости; Д. Увеличение сердечного выброса; Е. Гиповолемия. Клинические проявления: 1. Нефротические отеки 2. Артериальная гипертония 3. Нефротический криз

Соотнесите клинические проявления поражения почек с механизмами их развития. Механизмы: А. Гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы; Б. Задержка натрия; В. Повышение периферического сопротивления сосудов; Г. Системное повышение сосудистой проницаемости; Д. Увеличение сердечного выброса; Е. Гиповолемия. Клинические проявления: 1. Нефротические отеки 2. Артериальная гипертония 3. Нефротический криз
А. 1-А 2-А,Б 3-Г,Д
Б. 1-В,Д 2-А,Б 3-Б,В,Е
В. 1- А,Б,Г 2-Б,В,Д 3-А,Г,Е
Ответ
  • 1- А,Б,Г 2-Б,В,Д 3-А,Г,Е

Нефротические отёки имеют смешанный патогенез. Потеря альбумина с мочой вызывает гипоальбуминемию и снижение онкотического давления плазмы, поэтому жидкость перемещается в интерстициальное пространство. Уменьшение эффективного циркулирующего объёма активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему, симпатическую нервную систему и секрецию вазопрессина, что усиливает задержку натрия и воды. Повышенная системная сосудистая проницаемость способствует выходу в ткани белоксодержащей жидкости и дополнительно поддерживает отёчный синдром.

Артериальная гипертония при поражении почек формируется преимущественно за счёт задержки натрия и увеличения объёма циркулирующей жидкости. Это повышает венозный возврат и сердечный выброс. Одновременно активация вазоконстрикторных механизмов, эндотелиальная дисфункция и структурные изменения сосудистой стенки увеличивают общее периферическое сосудистое сопротивление. Нефротический криз связан с быстрым выходом жидкости из сосудистого русла при выраженной гипоальбуминемии и повышенной проницаемости капилляров, поэтому развивается эффективная гиповолемия, иногда с гемодинамической нестабильностью и острым повреждением почек.

Синдром Патофизиологические механизмы Ключевая последовательность
Нефротические отёки Гипоальбуминемия, задержка натрия, повышение сосудистой проницаемости Потеря белка → снижение онкотического давления → выход жидкости в ткани; активация РААС → задержка натрия и воды
Артериальная гипертония Задержка натрия, повышение периферического сопротивления, увеличение сердечного выброса Объёмная перегрузка и вазоконстрикция → повышение системного артериального давления
Нефротический криз Гипоальбуминемия, повышение сосудистой проницаемости, гиповолемия Быстрое перемещение жидкости в интерстиций → уменьшение эффективного внутрисосудистого объёма → риск гипотензии и острого повреждения почек

Клинически выраженные периферические отёки не исключают внутрисосудистого дефицита объёма: при нефротическом кризе общая жидкость организма увеличена, но эффективная циркулирующая плазма снижена.

Тесты с ответами по специальности «нефрология» для аттестации на категорию.