- 1-Б, 2-В
Фибрилляция предсердий поддерживается множественными одновременно циркулирующими волнами возбуждения, которые распадаются и формируют небольшие замкнутые контуры повторного входа импульса. Такой механизм относится к микрориентри: возбуждение распространяется по неоднородному миокарду предсердий, постоянно меняет направление и препятствует восстановлению синусового ритма. В отличие от макрориентри, характерного для стабильного крупного контура, например при трепетании предсердий, при фибрилляции отсутствует единая крупная циркулирующая волна.
Гликозидная интоксикация нарушает работу Na+/K+-АТФазы, приводит к повышению внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+, изменяет трансмембранный градиент и электрическую стабильность кардиомиоцитов. На этом фоне возникают постдеполяризационные колебания, способные инициировать эктопические импульсы и различные тахиаритмии. В представленной классификации такое нарушение соответствует ранней постдеполяризации, поэтому сочетание патологических состояний и механизмов определяется как 1-Б, 2-В.
| Механизм | Электрофизиологическая характеристика | Типичный пример |
|---|---|---|
| Микрориентри | Множественные небольшие контуры повторного входа возбуждения в миокарде | Фибрилляция предсердий |
| Макрориентри | Стабильная циркуляция импульса по крупному анатомическому или функциональному контуру | Трепетание предсердий |
| Аномальный автоматизм | Спонтанная генерация импульсов клетками, не являющимися нормальным водителем ритма | Некоторые эктопические предсердные и желудочковые ритмы |
| Ранняя постдеполяризация | Возникновение патологического возбуждения в процессе реполяризации | Аритмии при лекарственной и метаболической токсичности |
Тесты с ответами для аттестации по специальности «сердечно-сосудистая хирургия».